Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者异常脑社区活动恢复正常

自闭症可知障碍(ASD)与执行机能(EF)缺点有关，并被认为与架构和群聚的尊严副作用有关。这些缺点的生物学基础尚为不清楚，但可能仅限于5-乙酰能系统，它既直接参与调节脑典型人群的EF，也直接参与ASD的病理生理学。有科学研究表明通过急性色氨酸耗竭(ATD)减少5-乙酰可以将EF特殊任务执行长期大脑部机能的不同转移到依此高水平，然而，ATD在外科上并不易于使用，因此并不需要改用替代的方法有来挑战5-乙酰系统。Robert H. Wichers在Mol Autism杂志发表文章对噻奈普汀对ASD病人持续性脑部社会活动的起到来进行了科学研究。

该科学研究改用随机实证对角设计，对38事例成体男性(19事例ASD和19事例比如说依此)来进行了药物磁共振成像科学研究，相对急性mg12.5mg的噻奈普汀和抗抑郁药在两种EF特殊任务中(自由基抑制和长时间提醒)对脑部介导的影响。

在抗抑郁药起到下，与依此组相比，ASD病人在自由基抑制区域(仅限于额叶下部皮质、运动所前区和脊髓)有不典型的脑部介导。在长时间的提醒力集中更进一步中，自闭症病人右侧颞叶中叶、右侧楔叶和左侧楔前叶的大脑部社会活动减少。在抗抑郁药条件下捕捉到到的大脑部机能的极少病事例-依此不同被噻奈普汀疗法消除。此外，在自由基抑制长期，ASD病人额亦同和前运动所皮层的大脑部机能不同显著地向依此高水平转变。

脑部介导图揭示ASD在自由基抑制和长时间提醒长期的持续性介导区域，这些区域在噻奈普汀疗法后消失；p<0.02在簇高水平上。组间BOLD信号变化脑部区。

红色：ASD>TD；白色：ASD

噻奈普汀疗法后ASD病人左侧额亦同和右侧都由前回皮质Go/No-Go特殊任务中脑部介导显著降低

EF长期药物状态(抗抑郁药、噻奈普汀)与组(ASD、TD)的交互起到；在簇高水平上p<0.02。方差分析交互起到的BOLD变化脑部区。

这项科学研究结果首次证明噻奈普汀可以将ASD病人EF长期的非典型脑部社会活动转变为依此高水平。未来的科学研究无论如何调查在长时间服用噻奈普汀后是否保持ASD生物学上的这种转变，以及它是否改善了外科副作用。

标题引自：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.