Science：ILC -III介导微生物特异性T细胞“阴性可选择”

针对自身复合物的T细胞内是自身免疫疾病的主要缘故，因而在正常椭圆形态下，针对自身复合物的T细胞内在成熟之前就在甲椭圆形腺之中被机体识别并移除了，这一过程被称为"克隆移除"。酪氨酸克隆移除的关键是位于甲椭圆形腺之中的表皮细胞内与神经纤维椭圆形细胞内，它们表达出来MHC II，并需要呈递自身的复合物颗粒。一旦有T细胞内需要识别该复合物-MHC IIN-，那么就会启动细胞内死亡的程序。

然而，肠胃化学颗粒酪氨酸的T细胞内的转化成就变得甚为奇怪了。首先，肠胃化学颗粒携带的复合物颗粒并不是机体的自身复合物，也不会被甲椭圆形腺之中的上皮细胞内或神经纤维椭圆形细胞内呈递，因而不实际上甲椭圆形腺有性并不需要的可能，而正常人却不会引发严重的肠胃炎症。特殊情况下，比如IBD（immune bowel disease）病症，它们的肠胃部位会转化成大总量的化学颗粒酪氨酸的效应T细胞内，这又是怎么回事呢？近年来一些研究推断出肠胃内的调节性T细胞内需要操纵局部的抗体，这是一个说得过去的理由，因为调节性T细胞内需要酪氨酸抑制效应T细胞内的活性。不过有没有其它的方式实际上呢？另外一些研究推断出肠胃内实际上一类III型式非同免疫细胞内（ILC-III），这类细胞内需要表达出来MHC-II。生态学手段推断出如果将ILC-III核心的MHC-II敲除后会导致大幅度的肠炎。这一实验结果暗示ILC-III的复合物呈递能力对于维持肠胃免疫稳态的作用。最近，来自cornell 大学的Gregory F. Sonnenberg在science杂志因特网发表了他们对这一问题的深入研究。首先他们推断出CCR6+ ILC-III是肠系膜等肠胃淋巴之中丰度高的ILC类型式的细胞内。不久，他们比较了野生型式激素与CIITA-/-激素的ILC-III核心MHC-II的表达出来总量，确实了MHC-II在其之中的表达出来也就是说上游接收机分子CIITA。CIITA在激素之中的表达出来也就是说多种不同的启动子，包括p-II，p-III，p-IV。不久，为了进一步确实这一观点，为了在体内确实ILC-III对细菌酪氨酸T细胞内的调节作用，那么这一减低的缘故是什么呢？实验得出结论在有ILC-III实际上的情形下T细胞内的数总量确实会减低，而这一效应需要被MHC-II之中和性抗体阻绝。不久，这一事件与甲椭圆形腺之中发生的"有性并不需要"甚为雷同。在甲椭圆形腺有性并不需要之中，自身酪氨酸T细胞内的诱导相关联着NUR77的表达出来与bim的上调。奇怪的是，有研究认为细胞内诱导也受到细胞内因子冲击，仍要，综上，原始出处：Matthew R. Hepworth1, Thomas C. Fung1,2, Samuel H. Masur3, Judith R. Kelsen3, Fiona M. McConnell4, Juan Dubrot5, Did R. Withers4, Stephanie Hugues5, Michael A. Farrar6, Walter Reith5, Gérard Eberl7, Robert N. Baldassano3, Terri M. Laufer2,8, Charles O. Elson9, Gregory F. Sonnenberg1.Group 3 innate lymphoid cells mediate intestinal selection of commensal bacteria-specific CD4+ T cells.Science, April 23, 2015. DOI: 10.1126/science.aaa4812